由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。

β-淀粉样蛋白(Aβ)是淀粉样前体蛋白( Amyloid Precursor Protein，APP) 被两种酶（β-分泌酶和γ-分泌酶）分解形成的39～43 个氨基酸的多肽。

简单说，就是淀粉样蛋白沉积会发生在全身各种器官，其中在大脑中引起老年痴呆的β-淀粉样蛋白(Aβ)是一种叫做APP的蛋白分解形成的。

在健康的人体中，血液和脑脊液中都存在Aβ，人体有多种方式清除Aβ，例如多种肽酶可降解Aβ，免疫系统也有清除 Aβ的免疫机制。

也就是说，健康的人体能够清除Aβ，保持自身的平衡和健康

但是随着年龄的增长，以及其它因素的影响，清除能力减弱，无法及时清除的Aβ聚集成斑块，血管壁淀粉样变直接导致血管硬化，弹性变差，甚至容易破裂或形成血栓，还诱使神经细胞过早凋亡。

动物实验中，沉积状态的 Aβ引起与阿尔茨海默病相似的病理变化———神经突退缩和神经元变性，老年哺乳动物的大脑受其毒性损害最为明显。

也就是说，动物实验中人为诱导产生Aβ，动物就会产生老年痴呆症的症状。

最近，德国尤里希研究所、杜塞尔多夫大学和马斯特里赫特大学等机构的科学家们发现了Aβ的三维结构，如下图，首先是单个Aβ层层交错排列成原丝（protofilaments），两个原丝相互缠绕，形成一个原纤维（fibril），多个原纤维缠绕形成了老年痴呆患者大脑中的沉积或斑块。

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